Что мы знаем о гриппе?

Российские эволюционисты и их американские коллеги открыли новый фактор, который управляет эволюцией вируса гриппа и помогает ему постоянно обходить коллективный иммунитет человека, птиц и млекопитающих. Описание этого скрытого механизма опубликовал научный журнал Proceedings of the National Academy of Sciences.

Каждый год эпидемии гриппа уносят жизни десятков тысяч людей по всему миру, которые, как правило, вызываются различными штаммами вируса гриппа типа А. Они могут передаваться от человека к человеку благодаря гемагглютинину, особому белку его оболочки, который "цепляется" за особые углеводные выросты на поверхности клеток легких.

Благодаря вакцинам и тому, что люди быстро вырабатывают коллективный иммунитет к самой распространенной версии вируса, структура этого белка, а также еще одной важной молекулы, фермента нейраминидазы, постоянно меняется. В результате этого в природе возник своеобразный круговорот штаммов гриппа, которые сменяют друг друга каждый сезон.

Это вынуждает медиков постоянно создавать новые прививки, а ученые уже достаточно долго пытаются раскрыть механизмы работы этого цикла и найти способ его "взлома". Решение этой задачи поможет точнее предсказывать то, как будет выглядеть следующая эпидемия гриппа и заблаговременно готовиться к ее началу.

Группа российских эволюционистов и их зарубежных коллег под руководством Георгия Базыкина, биолога из Сколковского института науки и технологий и Института проблем передачи информации Российской академии наук, сделала большой шаг к решению этой проблемы, проследив за "взаимоотношениями" мутаций в двух ключевых белках вируса и иммунитетом его жертв.

Мутации на "пенсии"

В этом случае ученых интересовало не только то, как небольшие изменения в структуре гемагглютинина и нейраминидазы влияли на успешность заражения в текущий момент времени, но и то, как менялся этот показатель со временем. К примеру, вирус может стать слишком смертоносным, что ограничит его распространение, или слишком заметным для иммунитета, что также укоротит эволюционную "жизнь" этих мутаций и всего штамма в целом.

Чтобы найти ответ на этот вопрос, ученые собрали все известные образцы гриппа H1N1 и H3N2, включая "испанку" 1918 года и свиной грипп середины прошлого десятилетия, и изучили структуру тех частей их генома, которые кодируют два ключевых белка. Далее исследователи сравнили их между собой. Всего эволюционисты проследили за судьбой и распространением примерно четырех сотен точечных мутаций в гемагглютинине и нейраминидазе.

Это сравнение раскрыло две необычных тенденции. С одной стороны, оказалось, что мутации, возникающие в той части белков, которая непосредственно контактирует с клетками человека, постепенно "стареют". Как объясняют исследователи, это проявлялось в том, что со временем их заменяли другие вариации этих генов, менее знакомые коллективному иммунитету человека и животных. При этом подобные альтернативные мутации стали появляться все чаще. Это было особенно характерно для тех белковых звеньев, которые чаще всего атакует иммунитет.

При этом внутренние регионы белков менялись по иному принципу - чем дольше мутации "жили" внутри белка, тем выше был шанс того, что они появятся у новых поколений вируса. Как предполагают ученые, этот рост был связан с тем, что окружающие участки белков постепенно адаптировались к появлению нового, более выгодного варианта, и оптимизировали свою структуру и функции, повышая приспособленность всего вируса в целом.

Подобные различия, как считают ученые, обязательно нужно учитывать при прогнозировании курса эволюции вируса и подготовке к новым эпидемиям гриппа, что сейчас не делается. Это может объяснять то, почему разработчики вакцин далеко не всегда угадывают то, как будет выглядеть новый заразный штамм вируса. Это усложняет борьбу с ним и помогает гриппу заражать больше людей.

03/10/2019

Источники: https://nauka.tass.ru/